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Cationes: potasio, calcio y magnesio Manoj Parikh. MD FRCA Clinical Fellow en Anestesia Cardiotorácica del Hospital Papworth NHS Foundation Trust Papworth Everard Cambridge Reino Unido Stephen T Webb. Consultor MB BCH BAO FRCA EDIC FFICM en Anestesia y Cuidados Intensivos del Hospital Papworth NHS Foundation Trust Papworth Everard Cambridge CB23 3RE Reino Unido Tel: 44 1480 830541 Fax: 44 364 936 1480 E-mail: stephen. webbnhs. net (para correspondencia) Palabras clave Puntos clave hiperpotasemia o hipopotasemia pueden tener efectos letales sobre el tejido excitatorio, principalmente el músculo cardíaco. soluciones concentradas de potasio dadas por vía venosa periférica pueden causar inflamación local y trombosis venosa. Las altas concentraciones de potasio dado rápidamente pueden causar un paro cardíaco. Energía se gasta para bombear el calcio intracelular en el retículo sarcoplásmico o el líquido extracelular. El calcio se acumula intracelularmente en estados de shock y puede contribuir a la muerte celular. Hipomagnesemia en pacientes críticamente enfermos deben ser tratados para prevenir arritmias cardiacas. El magnesio tiene un papel en el tratamiento de la preeclampsia y el asma aguda grave. Un catión es un átomo o molécula en la que los protones superan en número a los electrones y por lo tanto crean una carga positiva. cationes comunes incluyen sodio, potasio, calcio, magnesio, cobre, hierro y mercurio. Los cationes de mayor importancia en la anestesia y cuidados intensivos son sodio, potasio, calcio, y magnesio. Balance de agua y sodio ha sido tratado en un número anterior de Educación Continua de la anestesia, dolor de cuidados críticos. 1 Potasio El potasio juega un papel vital en el nivel celular. 2 Sus funciones se relacionan principalmente con el corazón y la contracción del músculo esquelético, la conducción nerviosa y la función renal glomérulo-tubular. Una ingesta diaria promedio de potasio es de 1 mmol kg 1 día 1. La mayor parte se absorbe en el intestino delgado y se redistribuyen en el cuerpo donde el depósito principal se encuentra en el músculo esquelético. El noventa por ciento de potasio absorbido se excreta por los riñones. el equilibrio de potasio está influenciada por la aldosterona, la insulina, agonistas adrenérgicos, y bicarbonato. Muchos de los efectos observados durante alteraciones en los niveles normales de potasio son el resultado de la función de potasio en el potencial de membrana de las células. 3 El potasio es el catión intracelular director, con más de 98 de la potásico bodys encontrado en el fluido intracelular. En el estado de reposo, la conductancia de la membrana celular para el potasio es mayor que de sodio. altas o bajas concentraciones de potasio puede conducir a problemas potencialmente letales en el tejido excitatorio, particularmente el músculo cardíaco. La enzima transcelular más importante implicada en la regulación de potasio es Na / K ATPasa, que mantiene el gradiente transcelular de las concentraciones de sodio y potasio. -2-Adrenérgicos agentes aumentan la actividad de la Na / K ATPasa mediante la unión a receptores de superficie celular, vinculando así el flujo de potasio al sistema nervioso simpático. El cuerpo utiliza potasio para disminuir el exceso de iones de hidrógeno de potasio extracelulares moviendo fuera de las células y mover los iones de hidrógeno en las células. Acidemia potencia la hiperpotasemia moviendo de potasio fuera de las células. Hipopotasemia características clínicas de la hipopotasemia por lo general se desarrollan cuando la concentración sérica de potasio disminuye a 2,5 mmol litros 1) es probable que cause debilidad del músculo esquelético, arritmias cardíacas y alteraciones electrocardiográficas como la depresión del segmento ST, inversión de la onda T, y la onda T elevación. Las arritmias cardiacas más comunes asociados con hipopotasemia incluyen extrasístoles ventriculares y fibrilación auricular. Las causas de la hipopotasemia se muestran en la Tabla 1. Causas de la hipocalemia las tasas máximas recomendadas de la administración i. v. infusión de potasio son 1,020 mmol h 1 y 500 mmol las 24 h 1. Las soluciones concentradas dada a través de la vía intravenosa periférica ruta puede causar una reacción local inflamatoria, el dolor y la trombosis venosa. Las altas concentraciones dadas rápidamente pueden causar un paro cardíaco. Hiperpotasemia La hiperpotasemia se produce cuando la concentración sérica de potasio es 5,5 mmol litros 1. El efecto más peligroso de hiperpotasemia está en el músculo cardíaco. Las arritmias cardiacas son probablemente más allá de una concentración de litros 7 mmol 1. Si la concentración de potasio aumenta rápidamente, hay un riesgo aún mayor de las arritmias cardiacas, incluyendo la fibrilación ventricular y asistolia. El aumento de las concentraciones se asocian con cambios electrocardiográficos característicos secuenciales incluyendo alcanzó su punto máximo de la onda T, ausencia de ondas P, disminución de la amplitud de la onda R, y ampliado QRS complejos que terminan en asistolia. Las causas de hiperpotasemia se muestran en la Tabla 2. Las causas de hiperpotasemia El tratamiento de la hiperpotasemia se determina por la presencia de cambios electrocardiográficos. El tratamiento de la hiperpotasemia en el periodo perioperatorio incluye el uso de resinas de intercambio catiónico, i. v. la glucosa y la insulina, hemofiltración, hemodiálisis y diálisis peritoneal. La dosis de calcio es Resonium 1,530 g repite cada 6 horas si es necesario. Si el potasio en suero es de 6,0 mmol litros 1. monitorización del ECG constante es obligatorio. Glucosa 50 (50 ml) y la insulina 1015 deberá indicarse por vía i. v. Resonium calcio y terapia glucoseinsulin deben continuarse hasta que pueda proporcionarse la terapia de reemplazo renal. Si se producen arritmias cardíacas abiertas, i. v. gluconato de calcio 10 (10 ml) y i. v. bicarbonato de sodio 8,4 (50 ml) se debe administrar. Calcio El calcio interviene en la contracción muscular y exocrino, endocrino, y la función neurocrinos. 4 Un total de 12 kg de calcio está presente en el adulto promedio, más de 98 de la misma en los huesos. Los riñones son el órgano principal responsable de la regulación de la concentración plasmática de calcio entre 2,2 y 2,6 mmol litros 1. El calcio en el plasma está presente en tres formas: iones libres, iones unidos a las proteínas plasmáticas, y complejos difusibles. La concentración de iones de calcio libre es de 1,2 mmol de 1 litro y está sujeta a control hormonal ajustado especialmente a través de la parathormona. La concentración de proteínas plasmáticas es también un determinante importante de la concentración de calcio, ya que se une a la albúmina. La concentración de líquido extracelular (ECF) de calcio se mantiene constante por los procesos que añaden o eliminan calcio continuamente. El calcio entra en el plasma por la absorción desde el tracto gastrointestinal regulada por la vitamina D y por la resorción de los huesos. El calcio sale del plasma por la secreción en el tracto gastrointestinal, la excreción urinaria, y la deposición en los huesos. Energía se gasta para bombear el calcio intracelular fuera del citosol al retículo sarcoplásmico o ECF. Durante el shock, la energía intracelular se agota y el calcio se acumula dentro de las células que pueden facilitar la muerte celular. La hipercalcemia La hipercalcemia se asocia con muchos procesos de enfermedad. 5 Los efectos de la hipercalcemia pueden ser recuperados como gemidos (estreñimiento), gemidos (psicosis), huesos (dolor en los huesos), y piedras (cálculos renales). La hipercalcemia puede presentarse como fatiga, depresión, confusión, anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, úlcera péptica, o pancreatitis. Las arritmias cardíacas pueden ocurrir y alteraciones del ECG incluir una breve onda T del intervalo QT y ampliado. hipercalcemia leve a moderado es a menudo asintomática. hipercalcemia grave (3,75 mmol litros pueden ocurrir 1. coma o paro cardíaco. Las causas de la hipercalcemia se muestran en la Tabla 3. Las causas de la hipercalcemia El tratamiento de la hipercalcemia implica la diuresis y la administración iv de 0,9 salina para diluir calcio plasma. sodio también inhibe la renal absorción de calcio. las terapias adicionales incluyen bifosfonatos, la calcitonina, la movilización y el tratamiento de la causa subyacente. relacionada con el cáncer hipercalcemia puede ser tratada con agentes de disminución de calcio tales como mitramicina y glucocorticoides. gestión de anestesia de un paciente con hipercalcemia debe implicar el mantenimiento de euvolemia con fluidos que contienen sodio. monitorización del ECG detecta anomalías en la conducción, tales como intervalo PR y QT-intervalo de manteca. Los pacientes con debilidad muscular deben recibir dosis reducidas de neuromuscular no despolarizante agentes de bloqueo. Los aumentos en el calcio extracelular mejorar la contractilidad miocárdica, pero poner en peligro relajación miocárdica. hipocalcemia la hipocalcemia es comúnmente causada por hiperventilación o por transfusión de glóbulos rojos con citrato excesiva sin embargo, la causa más frecuente en el paciente crítico es la hipoalbuminemia. 5 Muchos pacientes críticamente enfermos ingresados son hipoalbuminemia y hypocalcaemic con un nivel de calcio ionizado normal. No hay necesidad de corrección de calcio, pero el estado nutricional debe ser optimizado. Hipocalcemia está presente cuando el nivel de calcio en plasma es de 1,1 mmol litros 1. Signos y síntomas de hipocalcemia incluyen cambios en el estado mental, el tétanos, signo de chvostek positivo (contractura de los músculos faciales producidas tocando el nervio facial ipsilateral) y el signo de Trousseau (espasmos carpopedal con contracciones de los dedos y una incapacidad para abrir la mano provocada por inflar un manguito de presión arterial a ligeramente por encima de la la presión arterial sistólica), laringoespasmo, hipotensión y arritmias cardíacas. cambios en el ECG incluyen la prolongación del bloqueo de la conducción del intervalo QT o AV. Cuando hipocalcemia es causada por la infusión excesiva de 0,9 solución salina, se acompaña de hipomagnesemia. Las causas de la hipocalcemia se muestran en la Tabla 4. Las causas de la hipocalcemia El tratamiento de la hipocalcemia implica i. v. la administración de cloruro de calcio o gluconato de calcio 10 10. Ambas preparaciones son igualmente eficaces en la restauración de los niveles de calcio a la normalidad. El gluconato de calcio 10 mg contiene 8,4 ml 1 o 0,23 mmol ml 1 de iones de calcio. El cloruro de calcio 10 contiene 27,3 mg ml 1 o 0,68 mmol ml 1 de iones de calcio. por vía intravenosa rápida inyección de calcio puede causar hipotensión, rubor, náusea y vómito. Magnesio El magnesio es el segundo catión intracelular más importante después del potasio. 6 Menos de 1 de magnesio total del cuerpo se encuentra en los glóbulos rojos. Se distribuye principalmente entre los huesos, los músculos y los tejidos blandos. El noventa por ciento de magnesio intracelular está obligado a matrices orgánicas. El magnesio se activa muchos sistemas enzimáticos, incluyendo los implicados en el metabolismo energético. Tiene un papel esencial en la producción de ATP, que es completamente funcional sólo cuando quelado al magnesio. Otros procesos que dependen de magnesio son la síntesis de ADN, ARN y proteínas. El magnesio es un regulador esencial de flujo de calcio y las acciones intracelulares de calcio. Un gramo de sulfato de magnesio es equivalente a 4 mmol o 98 mg de iones de magnesio. La deficiencia de magnesio es hipomagnesemia común y suele ser multifactorial. La deficiencia de magnesio se ha demostrado en 711 de los pacientes hospitalizados y coexiste en un máximo de 40 de los pacientes con otros trastornos electrolíticos. La coexistencia de otras alteraciones electrolíticas contribuye a las características clínicas de la hipomagnesemia. La absorción de calcio y magnesio es deficiencias interdependientes y concomitantes de ambos iones están bien descritos. Hipomagnesemia deteriora la liberación de la hormona paratiroidea hipocalcemia inducida, que se corrige rápidamente después de la sustitución de magnesio. La hipomagnesemia se define como una concentración plasmática de 0,7 mmol litros 1. La deficiencia de magnesio afecta principalmente a los sistemas cardiovascular y nervioso. se pueden producir hipertensión, angina de pecho y arritmias cardiacas. hiperactividad neuromuscular puede presentar como mioclono, estridor, disfagia o dolor abdominal. Convulsiones y coma ocurren tarde. Las causas de hipomagnesemia se muestran en la Tabla 5. Las causas de hipomagnesemia El tratamiento de la hipomagnesemia se resume en la Tabla 6. La función renal debe ser adecuada antes de la administración de magnesio. El i. v. ruta se debe utilizar para la sustitución de emergencia. I. V. la administración debe interrumpirse si se produce hipotensión o bradicardia, si la concentración plasmática es de más de 2,5 mmol litros 1. o si desaparecen los reflejos tendinosos profundos. La vía oral se debe utilizar siempre que sea posible, a pesar de la reposición tarda mucho más. El tratamiento de la hipomagnesemia hipermagnesemia hipermagnesemia es poco frecuente, pero puede verse en pacientes con insuficiencia renal toma de antiácidos que contienen magnesio, laxantes, enemas, o por vía i. v. infusiones. El signo más fácilmente detectables de hipermagnesemia es la desaparición de los reflejos tendinosos profundos (por lo general ocurre cuando el nivel es 710 mmol litros 1). síntomas neuromusculares incluyen la respiración y la apnea deprimidos debido a la parálisis de los músculos voluntarios. signos electrocardiográficos incluyen intervalo PR prolongación del intervalo PR, QRS y el intervalo QT. puede ocurrir un bloqueo cardíaco completo y paro cardíaco. El tratamiento incluye la suspensión de los medicamentos que contienen magnesio o terapia de reemplazo de magnesio. Para que amenaza la vida hipermagnesemia, i. v. calcio antagonizar los efectos tóxicos de magnesio. El magnesio en obstetricia de magnesio se ha defendido en el tratamiento tanto de la preeclampsia y la eclampsia (Tabla 7). Se ha utilizado como un tocolítico. El mecanismo de acción sigue siendo desconocido. El magnesio en la preeclampsia y la eclampsia y magnesio bloque de aumento de la concentración de magnesio neuromuscular inhibe la liberación de acetilcolina, mientras que el aumento de la concentración de calcio aumenta la liberación de acetilcolina. El magnesio potencia la acción de los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes. El magnesio en magnesio asma se utiliza en el tratamiento del asma aguda grave, además de otras terapias. El mecanismo de acción es multifactorial. acción inhibidora sobre la contracción del músculo liso, en la liberación de histamina de los mastocitos, y en la liberación de acetilcolina desde las terminales nerviosas colinérgicas. El magnesio en magnesio hemorragia subaracnoidea es beneficioso en el tratamiento de la eclampsia, una enfermedad con una fisiopatología comparable con la isquemia cerebral retardada después de la hemorragia subaracnoidea. mecanismos neuroprotectores de magnesio incluyen la inhibición de la liberación de aminoácidos excitadores y el bloqueo del receptor de glutamato-aspartato-metil-N d. El magnesio es también un antagonista no competitivo de los canales de calcio dependientes de voltaje, tiene actividad dilatoria cerebrovascular, y es un importante co-factor de ATPasas celulares, incluyendo la Na / K ATPasa. Resumen La intracelular y las concentraciones extracelulares de sodio, potasio, calcio, y magnesio afecta electrofisiología celular, y los potenciales de acción resultantes se ve alterada por cambios en la concentración de estos electrolitos. potasio intracelular juega un papel importante en el potencial de membrana de las células. El calcio media la contracción muscular y el crecimiento celular. El magnesio tiene un papel terapéutico importante en una amplia gama de condiciones clínicas que incluyen la preeclampsia, asma aguda grave y hemorragia subaracnoidea. Declaración de intereses El autor 2012. Publicado por Oxford University Press en nombre de la revista British Journal of Anestesia. Todos los derechos reservados. Para los permisos, por favor correo electrónico: journals. permissionsoup. com Referencias Bradshaw K. Smith M. Trastornos del equilibrio de sodio después de una lesión cerebral. Contin Educ Anaesth Pain Care Crit de 2008 8. 129 - 33. doi: 10.1093 / bjaceaccp / mkn019.Tetzlaff JE. O'Hara JF. Walsh MT. El potasio y la anestesia. Can J Anaesth 1993 40. 227 - 46. doi: 10.1007 / BF03037035.Rastergar A. Soleimani M. La hipopotasemia e hiperpotasemia. Todos los niveles Med J 2001 77. 759 - 64. doi: 10.1136 / pmj.77.914.759.
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